A degradação da PCSK9 mediada por PROTAC atenua a aterosclerose e melhora a composição da placa por meio da supressão da via NF-B.b/TNF-α

A degradação da PCSK9 mediada por PROTAC atenua a aterosclerose e melhora a composição da placa por meio da supressão da via NF-B.b/TNF-α

A degradação da PCSK9 mediada por PROTAC atenua a aterosclerose e melhora a composição da placa por meio da supressão da via NF-B.b/TNF-α

Publicado por PubMed

Introdução: A proproteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) é um alvo terapêutico crítico para o tratamento da hiperlipidemia e da aterosclerose. Desenvolvemos o Cadd4, uma quimera sintética direcionada à proteólise (PROTAC) projetada para induzir seletivamente a degradação proteassomal da proteína PCSK9.

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