A senescência celular, um estado estável de parada do ciclo celular induzida por vários estressores ou danos genômicos, é reconhecida como uma marca registrada do câncer. Ele exerce um papel duplo dependente do contexto na iniciação e progressão do câncer, funcionando como um supressor e promotor tumoral. A complexidade da senescência no câncer surge de sua diversidade mecanicista, potencial reversibilidade e heterogeneidade. Um mediador chave desses efeitos é o fenótipo secretor associado à senescência (SASP), um repertório de moléculas bioativas que influenciam a remodelação do microambiente tumoral (TME), modulam o comportamento das células cancerosas e contribuem para a resistência terapêutica. Dado seu papel intrincado na biologia do câncer, a senescência apresenta desafios e oportunidades de intervenção terapêutica. Estratégias direcionadas às vias da senescência, incluindo terapias indutoras da senescência e abordagens senolíticas, oferecem caminhos promissores para o tratamento do câncer. Esta revisão fornece uma análise abrangente dos mecanismos regulatórios que regem a senescência celular em tumores. Também discutimos estratégias emergentes para modular a senescência, destacando novas oportunidades terapêuticas. Uma compreensão mais profunda desses processos é essencial para desenvolver terapias de precisão e melhorar os resultados clínicos.

Palavras-chave: Senescência celular; dano ao DNA; SASP; terapia; tumor.