As lisinas acetiltransferases (KATs) cooperam com oncogenes como c-MYC, receptor de estrogênio e fusões de lisina metiltransferase 2A (KMT2A) para sustentar programas malignos. O direcionamento das proteínas KAT demonstrou eficácia clínica; no entanto, alcançar a seletividade homóloga para a maioria dos KATs continua sendo um grande desafio.