A progressão do adenocarcinoma pulmonar (LUAD) de lesões pré-invasivas (hiperplasia adenomatosa atípica/adenocarcinoma in situ) para adenocarcinoma invasivo constitui um processo complexo, multidimensional e dinâmico. Embora os fatores genômicos subjacentes a essa transição tenham sido amplamente caracterizados, os mecanismos pelos quais a reprogramação metabólica remodela o microambiente imunológico tumoral para orquestrar ou escapar imunológico permanecem uma lacuna crítica de conhecimento.