A deficiência de estrogênio associada à menopausa leva à perda óssea relacionada à idade em mulheres. O uso de estatinas tem sido associado a uma maior densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa, mas ainda não está claro se a menopausa altera as respostas esqueléticas às estatinas. Aqui, mostramos que o uso de estatinas foi associado a um declínio anual mais lento na densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa e que a atorvastatina promove o anabolismo ósseo especificamente em condições de deficiência de estrogênio, induzindo a diferenciação osteogênica das células estromais da medula óssea que expressam o receptor de leptina (LEPR⁺), que incluem o tronco esquelético/células progenitoras. A atorvastatina aumenta a formação de osteoblastos ao restringir a prenilação de RAC1 e permitir a transcrição de Oln mediada pelo fator nuclear kappa B. O estrogênio atua nas mesmas células LEPR⁺ por meio da sinalização do receptor α de estradiol e estrogênio para promover a transcrição de Oln. Assim, as estatinas compensam a redução da sinalização do receptor α de estradiol-estrogênio por meio de uma via mecanicamente distinta. Essas descobertas reposicionam um componente importante da ação do estrogênio em um estágio osteogênico anterior e sugerem implicações mais amplas sobre como as estatinas influenciam a responsividade das células-tronco/progenitoras além do controle do colesterol.

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As estatinas promovem o anabolismo ósseo na deficiência de estrogênio ao induzir a diferenciação osteogênica das células-tronco esqueléticas/progenitoras

As estatinas promovem o anabolismo ósseo na deficiência de estrogênio ao induzir a diferenciação osteogênica das células-tronco esqueléticas/progenitoras

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