As doenças inflamatórias do tipo 2 compartilham comorbidades, assinaturas moleculares, genética de IL4/IL13 e resposta ao bloqueio de IL4/IL13

As doenças inflamatórias do tipo 2 compartilham comorbidades, assinaturas moleculares, genética de IL4/IL13 e resposta ao bloqueio de IL4/IL13

As doenças inflamatórias do tipo 2 compartilham comorbidades, assinaturas moleculares, genética de IL4/IL13 e resposta ao bloqueio de IL4/IL13

Categorias selecionadas:
  • dupilumab
  • interleucina-13
  • interleucina-4
  • doenças inflamatórias do tipo 2
Publicado por PubMed

Histórico: Há muito tempo se reconhece que várias condições alérgicas/atópicas (doenças associadas à inflamação do tipo 2, T2IDs) geralmente aparecem no mesmo indivíduo, sugerindo um desvio imunológico sistêmico compartilhado. Investigações moleculares e clínicas emergentes do bloqueio da interleucina (IL) 4/IL13 com o anticorpo totalmente humano dupilumabe sugerem que muitos são causados pela ativação excessiva da via IL4/IL13, manifestando-se de forma diferente em tecidos distintos.