Introdução: Os cardiomiócitos apresentam acentuada suscetibilidade à ferroptose após o infarto do miocárdio (MI), tornando a inibição da ferroptose uma estratégia terapêutica promissora para mitigar a lesão isquêmica do miocárdio. Embora a disfunção mitocondrial seja reconhecida como o principal fator da ferroptose, o papel potencial da transcrição do DNA mitocondrial na regulação da ferroptose de cardiomiócitos permanece inexplorado.