Histórico: Uma visão limitada da biologia da trombocitemia essencial (ET) e da policitemia vera (PV) restringiu o desenvolvimento terapêutico. Portanto, nosso objetivo foi priorizar os determinantes moleculares com suporte genético subjacente à suscetibilidade a doenças e aos fenótipos hematológicos, e distinguir a regulação compartilhada e a específica do subtipo.